股骨头坏死的鉴别诊断与保髋方法的选择

Ⅰ期股骨头缺血后髓腔造血细胞出现坏死，细胞轮廓清晰，静脉窦充血，血浆渗出，间质水肿，而后发生骨陷窝空虚，骨小梁完全性坏死，骨陷窝扩大，脂肪细胞出现坏死，但是骨小梁还保持原来的支架，密度不变，骨质坚硬度正常。

Ⅱ期坏死骨组织吸收与早期修复，此期内坏死灶周围活骨组织反应性充血，大量炎性细胞增生浸润，周围部分坏死的骨小梁被不等量、不规则的新生网状骨质所封闭、包绕、逐渐吸收骨小梁，并取而代之。

Ⅲ期股骨头内骨小梁明显变形或消失、股骨头内有大小不等囊状破坏区、周围硬化增生、股骨头持重面塌陷、骨质碎裂变形。

Ⅳ期股骨头完全塌陷，这是“坏死-修复-新生骨骨折-塌陷-更大范围的修复”的一种恶性循环。>>>点击咨询，了解更多

钽棒支撑

适应症窄，适合改良坏死范围指数<67或改良正位分型C1型以下的ARCOⅠ期及稳定型Ⅱ期。让不稳定变稳定，让稳定更稳定

打压植骨腓骨支撑术

适应症：ARCOII期或III期、塌陷<4mm、疼痛<6个月、硬化带不明显者

优势：微创，不切开关节，不影响关节稳定性，增加股骨头内的稳定性

不足：易复发，缺血的发病机制并未阻断

带旋股外侧血管横支大转子骨瓣移植术

优势：头内髓腔供血联合骨瓣为修复提供保障，松质骨打压植骨联合游离骨块为前外侧柱提供力学支撑。

药物治疗

通常治疗股骨头坏死的药物，主要是迅速缓解疼痛，对于股骨头坏死没有治疗作用，这些药物股骨头的副作用有以下两个：一方面药物使关节疼痛减轻，使保护性痉挛的肌肉放松缓解，使患者更多地使用患病关节，其结果是患肢又遭受过多的应力作用与磨损，使坏死加速：另一方面，这些药物能仰制前列腺素的产生，因此也即妨碍了软骨下骨质的修复重构，因为骨质的修复是以前列腺素所引起的炎症为动力的。尽管这些药物引起的关节破坏与缺血性坏死不同，但它的确破坏了坏死骨质的修复，而且加速了关节面的塌陷和死骨破碎、游离的过程，最终也导致了骨质的坏死。

介入治疗

通过 Seldinger 血管穿刺技术，在360°可视条件下将溶栓剂、血管扩张剂、改善微循环药物、促骨生长剂等直接注入股骨头供血动脉内，保证病变部位血管内较高的药物浓度，以改善股骨头血供、降低髓内压、促进死骨吸收及新骨形成，防止股骨头塌陷、延缓病变进展。介入治疗目前多限于国内开展，它具有微创、安全有效、并发症少等优点，临床中大多数患者均获得了较好的近期疗效，但介入技术要求高，多在大型专科医院开展。

高压氧治疗

高压氧可通过改善细胞缺氧、减轻组织水肿、降低骨内压、诱导血管生成等作用来促进股骨头修复，目前仍在临床中广泛使用。有人在一项随机对照双盲的前瞻性研究中发现，20 例 Ficat Ⅱ期 ONFH 患者经20 次治疗后疼痛均明显缓解，经20 ——30 次治疗后关节活动也有改善，随访中患者无疼痛且无需行关节置换术，影像学治愈率达77. 8%。

目前对于股骨头坏死的治疗方法较多，合理的治疗方案应综合考虑病变的分期、关节功能、以及患者年龄、职业、依从性等自身因素。上述针对股骨头缺血性坏死保髋方法的临床效果差异性较大，对患者的选择需有较为明确的指征。