为什么你会患上股骨头缺血性坏死？

　　血管堵塞的原因探究

　　骨内血堵：血红蛋白病的异常的红细胞，减压病的氮气栓子，酒精中毒以及胰腺所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内的微血管，导致股骨头缺血性的坏死。另外，高雪氏病的异常红细胞的堆积，转移的肿瘤，激素所致的肥大的脂肪细胞造成的骨髓内容物体积增大，可致骨髓腔内压增高，微循环障碍，最终引起坏死。

　　骨外血堵：外伤所致的股骨头血管的断裂、受压、脉管炎、动脉硬化所致的血管的阻塞、雷诺氏病、减压病和交感的神经反射性所致的血管的痉挛都可直接或间接导致股骨头缺血性坏死。

　　骨内、外的各种致病因素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性的循环，尤其是患肢继续的负重，增加了缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头的塌陷。

　　股骨头缺血性坏死和血管到底有什么关系?通过临床和动物实验研究，人们对股骨头缺血性坏死发生机制提出了很多学说，但对于股骨头血堵是造成股骨头缺血性坏死最根本的原因，得到医学界的一致认可，因此要想治疗股骨头缺血性坏死从血管堵塞、血运中断入手具有重要意义。

　　血供中断的解剖因素

　　股骨头缺血性坏死易于发生的最主要解剖因素在于股骨头的血供特点。股骨头的血供主要依靠三大动脉，旋股外侧动脉、旋股内侧动脉、闭孔动脉的分支，共同形成动脉网。囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱。加之股骨头圆韧带内的血管管径变化较大，所以当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。尤其是现已证明：外侧支持带血管是股骨头的最重要的血运来源，而内侧支持带血管只营养股骨头和颈的一小部分。例如股骨颈骨折穿过外侧支持带血管的进入点，则可导致血液供应的严重损害，进而造成骨坏死。

　　无论是临床实践还是大量文献报道，导致股骨头缺血性坏死的共同因素是血供中断，包括血管因素、血管内因素和血管外因素。其中，动脉供血障碍，脂肪血管栓塞，血管凝血，静脉回流变窄，骨内血液淤滞等，使得骨组织充血、水肿、炎性物质渗出，骨内压增高，骨细胞逐渐死亡，患处疼痛难忍，股骨头结构改变从一期发展成为四期的原因所在。很多患者采用传统药物以及手术治疗多年，甚至是做过一些血管融通术，没有从根源上解决供血难题，治标不治本，导致病情反复，最后不得已进行人工置换关节。

　　温馨提示：血堵融通看似简单，实则复杂多变是治疗之本，是一项专业性强的技术，一定要采取科学、规范的诊疗体系和量身制定的整套治疗措施，切勿本末倒置，盲目疏通，带来不必要的损失和麻烦。了解更多，点击咨询。